fbpx
  1. Prima pagină
  2. Sistemul imunitar
  3. Virusi, estrogen si afectiuni autoimune.

Virusi, estrogen si afectiuni autoimune.

Topics: Sistemul imunitar
Afectiunile autoimune sunt rezultatul unei furtuni de factori declansatori printre care: predispozitiile genetice, expunerea la patogeni (cum ar fi virusii herpetici), hiperpermeabilitatea intestinala si malabsorbtia, consumul de gluten, acumularea de toxine din mediu (cum ar fi metalele grele si alte chimicale), si un eveniment traumatic. Faptul ca 78% din persoanele cu afectiuni autoimune sunt femei, iar prezenta patogenilor este o realitate la aproape toate persoanele cu afectiuni autoimune, impune o atentie speciala si o investigatie mai amanuntita.

Conexiunea intre virusi si afectiuni autoimune.

Virusii nu sunt organisme vii; necesita o gazda pentru metabolism si replicare. Structura lor externa include o proteina sau un invelis lipidic. Virusii sunt printre cele mai primitive structuri biologice, care au evoluat odata cu viata. Lupta continua dintre virusi si celulele umane este primordiala.In analiza de sange, se pot determina o serie de indicatori preliminari ai unei activitati virale: neutrofile < 45%, monocite > 7% sau limfocite > 45%, CD4 scazut, CD8 ridicat.

Virusul Epstein Barr (EBV) este asociat cu afectiunile autoimune cum ar fi Hashimoto, Grave’s, artrita reumatoida, lupus, Sjogren. Un studiu din 2015 a descoperit proteine latente in celulele epiteliale si in limfocitele infectate in 34.5% din persoanele cu Hashimoto. Antigenul nuclear EBV a fost gasit la mai mult de 80% din persoanele cu Hashimoto si la mai mult de 60% din persoanele cu Grave?s.

Studii au demonstrat ca deficienta de limfocite CD8 poate sta la baza numeroaselor afectuni autoimune. CD8 sunt limfocite care au markeri pe suprafata lor; acestea identifica si distrug celulele care au fost infectate cu virusi. Acestea sunt varietati de celule albe din sange care lupta impotriva infectiilor, si joaca un rol important in functionarea sistemului imunitar. Celulele CD4 si CD8 sunt produse in splina, in ganglionii limfatici si in glanda timus, si circula in intreg organismul, fiind transportate de catre sange.

Se suspecteaza ca femeile au o predispozitie mai ridicata la afectiuni autoimune, din cauza abilitatii estrogenului de a reduce CD8, si astfel reducerea abilitatii sistemului imunitar de a lupta cu infectia.

Prezenta virusurilor herpetice nu cauzeaza in mod singular afectiuni autoimune, dar joaca un rol important in factorii multipli care declanseaza procesele autoimune, progresia acestora si agravarea simptomelor negative. Exista cateva teorii care se refera la modul in care virusii pot contribui la afectiuni autoimune. Una din acestea descrie o activare indirecta sau non-specifica a celulelor autoimune cauzata de un mediu inconjurator inflamator, prezent in momentul infectarii. In acest caz sistemul imunitar devine activat si activeaza si alte parti care pot ataca atat celule infectate cat si celule sanatoase. Asadar, celule T pot migra in locurile de infectie virala si cand vor intampina celule infectate vor da semnalul de alarma si vor elibera cytokine; acestea vor omori nu numai celulele infectate, dar si pe cele sanatoase.

Mimarea moleculara se refera la un proces unde un antigen strain are aceeasi secventa de aminoacizi sau o structura similara cu antigenii proprii. De exemplu, un anumit virus are o secventa de aminoacizi care este foarte similara cu secventa de aminoacizi a celulelor umane. Aceasta poate rezulta nu numai in producerea de anticorpi impotriva virusului, cat si in producerea de anticorpi impotriva celulelor umane, din cauza similaritatii proteinelor. De asemenea, fragmente virale se pot atasa la tesuturile umane si rezulta intr-un hibrid, care este parte virus si parte uman, iar acesta poate fi de asemenea atacat de sistemul imunitar.

Pentru mai multe informatii despre cum sa faci fata cu succes infectiilor virale vezi ebook-ul meu pe aceasta tema:

Deficienta limfocitelor T CD8.

Limfocitele T CD8 sunt un tip de celule care inhiba virusurile. Odata ce sunt activate vor distruge celulele infectate. Existenta unei deficiente a acestora este o caracteristica comuna in practic toate afectiunile autoimune cronice. Anumiti cercetatori sunt de parere ca aceasta deficienta poate fi partial responsabila de formarea afectiunilor autoimune cronice, motivul principal fiind faptul ca acestea nu pot controla virusul Epstein-Barr sau alte infectii. Daca Epstein-Barr nu este controlat, poate cauza o multitudine de probleme in organism. Cand Epstein-Barr infecteaza celulele B, le poate face auto-reactive, adica anticorpii vor ataca propriile tesuturi ale organismului.

O lucrare denumita CD8+ T-Cell Deficiency, Epstein-Barr Virus Infection, Vitamin D Deficiency, and Steps to Autoimmunity: A Unifying Hypothesis scrisa de Michael P. Pender stabileste teoria care explica dezvoltarea afectiunii autoimune in urmatoarele etape:

afectiuni autoimune

1. Totul incepe cu deficienta de limfocite CD8+, care are o componenta genetica.

2. Infectia cu virusul Epstein-Barr (sau cu alt virus herpetic) si proliferarea acestuia (din cauza deficientei limfocitelor T CD8 nu exista destule celule pentru a distruge celulele infectate.)

3. Cresterea numarului de anticorpi impotriva virusului Epstein-Barr (un fel de a doua linie de aparare a organismului.)

4. Epstein-Barr infecteaza un organ specific si in mod particular celulele B in acel organ. Acest lucru corupe celulele B determinandu-le sa atace propriile tesuturi.

5. Celulele B prolifereaza in organul infectat. (Numarul de anticorpi creste).

6. Celulele T sunt atrase catre organ si ataca de asemenea propriul tesut. Anticorpii semnaleaza atacatorii.

7. Dezvoltarea de structuri in organul vizat, care cauzeaza celulele B sa atace propriul tesut. (Proces dependent de celulele Th17). Acest proces se repeta si se exacerbeaza.

Conexiunea intre estrogen si afectiuni autoimune.

Hormonii steroidieni, in special estrogenul, au efecte imunomodulatoare. Studiile din ultimul deceniu au demonstrat prevalenta bolilor autoimune la femei, iar fluctuatiile hormonale sunt unul din factorii majori care explica fenomenul. O ipoteza este aceea ca estrogenul poate accentua procesul inflamator al sistemului imunitar, ceea ce inseamna ca poate creste numarul anticorpilor care ataca tesutul. Acest fapt se intampla mai ales la persoanele cu exces de estrogen in organism. Fluctuatiile in nivelul de estrogen din peri-menopauza exacerbeaza de asemenea simptomele afectiunii autoimune: dureri articulare, piederea parului, oboseala, insomnii, etc.

Cortizolul si progesteronul au acelasi precursor, denumit pregnenolon. Cand stresul, inflamatia sau dezechilibrul sistemului imunitar sunt ridicate, organismul va prefera sa produca cortizol pentru a diminua inflamatia. Rezultatul va fi un nivel ridicat de cortizol in defavoarea progesteronului. Progesteronul se afla in mod natural in opozitie cu estrogenul si protejeaza impotriva potentialelor efecte negative ale estrogenului. Cand progesteronul este scazut, estrogenul nu mai are “oponent” si vor aparea simptomele specifice dominantei de estrogen. In astfel de situatii inflamatia va fi scapata de sub control si procesele autoimune se vor accentua.

Estrogenul scade nivelul limfocitelor T CD8+, ceea ce explica incidenta mai ridicata de afectiuni autoimune la femei. Femeile cu dominanta de estrogen sau/ si mecanisme disfunctionale de detoxifiere ale ficatului pot avea un nivel prea ridicat de estrogen circulat si acest lucru poate afecta sistemul imunitar.

Cateva studii au stabilit efectele si asocierile intre virusuri si metabolismul estrogenului. S-a demonstrat ca virusul Epstein Barr este capabil sa creasca aromataza, favorizand cresterea nivelului de estrogen circulat. Un studiu pe soareci a descoperit ca virusul Herpes Simplex 1 poate fi reactivat prin administrarea de estradiol.

Solutii naturale, integrative si eficiente.

Nici un program de vindecare nu poate avea succes fara urmarea unei alimentatii individuale, care se potriveste metabolismului tau unic. Aceasta este prima actiune care trebuie intreprinsa. Asa cum se intampla cu toate afectiunile, factorii declansatori si cauzele afectiunilor autoimune sunt diverse si diferite la fiecare persoana. Daca se actioneaza doar la nivelul suprimarii simptomelor nu se poate asigura o vindecare reala. Astfel, este esentiala o investigare functionala si integrativa prin detectarea corecta a tuturor cauzelor, care stau la baza declansarii afectiunilor autoimune.

Printre nutrientii specifici care pot regla aspectul virusilor si al estrogenului, atunci cand starea acestora a fost corect determinata se numara: DIM (di-indolylmethane), momordica charantia (castravete amar), artemisinin, baicalin, ulei de cannabis pur, polizaharide, monolaurina.

 

Pentru consultanta de specialitate in problemele tale de sanatate, poti programa o consultatie aici.

 

 

Resurse:

Cutolo M1, Brizzolara R, Atzeni F, Capellino S, Straub RH, Puttini PC.The immunomodulatory effects of estrogens: clinical relevance in immune-mediated rheumatic diseases. Ann N Y Acad Sci. 2010 Apr;1193:36-42.

Michael P. Pender CD8+ T-Cell Deficiency, Epstein-Barr Virus Infection, Vitamin D Deficiency, and Steps to Autoimmunity: A Unifying Hypothesis Volume 2012, Article ID 189096, 16 pages

Anette Holck Draborg, Karen Duus, and Gunnar Houen;Clinical and Developmental Immunology, Volume 2013 (2013), Epstein-Barr Virus in Systemic Autoimmune Diseases

Janegova A, Janega P1, Rychly B, Kuracinova K, Babal P. The role of Epstein-Barr virus infection in the development of autoimmune thyroid diseases. Endokrynol Pol. 2015;66(2):132-6.

Vicetti Miguel RD1, Sheridan BS, Harvey SA, Schreiner RS, Hendricks RL, Cherpes TL. 17-beta estradiol promotion of herpes simplex virus type 1 reactivation is estrogen receptor dependent. J Virol. 2010 Jan;84(1):565-72. doi: 10.1128/JVI.01374-09.

3,3?-Diindolylmethane stimulates murine immune function in vitro and in vivo,??Xue L, Pestka J, Maoxiang L, Firestone GL, LF,??Journal of Nutritional Biochemistry, published online, 8-20-07. Department of Nutritional Sciences and Toxicology, University of California, Berkeley, 94720-3104, USA

Osonuga Odusoga Adewale,1,* Osonuga Ifabunmi Oduyemi,2 and Osonuga Ayokunle, Oral administration of leaf extracts of Momordica charantia affect reproductive hormones of adult female Wistar rats Asian Pac J Trop Biomed. 2014 May; 4(Suppl 1): S521?S524.

Chin Hsu?, Chin-Lin Hsieh?, Yueh-Hsiung Kuo*???, and Ching-jang Huang: Isolation and Identification of Cucurbitane-Type Triterpenoids with Partial Agonist/Antagonist Potential for Estrogen Receptors from Momordica charantia J. Agric. Food Chem., 2011, 59 (9), pp 4553?4561

Viroj Pongthanapisith,1 Kazuyoshi Ikuta,2 Pilaipan Puthavathana,3 and Wichet Leelamanit: Antiviral Protein of Momordica charantia L. Inhibits Different Subtypes of Influenza A Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine Volume 2013 (2013), Article ID 729081, 6 pages

Shyam N. Sundar, Crystal N. Marconett, Victor B. Doan, Jamin A. Willoughby, Sr, and Gary L. Firestone; Artemisinin selectively decreases functional levels of estrogen receptor-alpha and ablates estrogen-induced proliferation in human breast cancer cells: Carcinogenesis. 2008 Dec; 29(12): 2252?2258

http://www.hindawi.com/journals/tswj/2013/867389/

http://jidc.org/index.php/journal/article/viewFile/22169789/645

http://www.virologyj.com/content/6/1/5

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8750577

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1360274/

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3266166/

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11572634

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22095454

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25445494

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1360274/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17261796

 

Ți-a plăcut acest articol?

Articole similare