Importanța viromului pentru sănătate. Partea nevăzuta a virușilor.

Topics: Sistemul imunitar
virom, infectii virale

Dacă îți imaginezi că nu ai viruși în organism, te înșeli! Corpul uman conține colonii extinse de microorganisme, care constituie microbiomul nostru și care au evoluat constant încă de la apariția omului.

Oamenii de știință au început recent să cuantifice microbiomul și au descoperit că este gazda a cel puțin 38 de trilioane de bacterii! Cu toate acestea, bacteriile nu sunt cele mai abundente microorganisme, care trăiesc în simbioză în și pe corpul nostru. Acest loc îl ocupă… virusurile!

S-a estimat că organismul găzduiește peste 380 de trilioane de virusuri, o comunitate denumită viromul uman. Dar acești viruși nu sunt cei periculoși despre care se aude în mod obișnuit; nu sunt ca cei care provoacă gripa sau răceala sau infecții periculoase precum Ebola sau febra Dengue.

Mulți dintre acești viruși infectează bacteriile care trăiesc în corp și sunt cunoscuți sub numele de bacteriofage. Corpul uman este un teren de reproducere pentru bacteriofage și, în ciuda abundenței lor, avem foarte puține informații despre ceea ce fac toate acestea sau oricare dintre ceilalți viruși din corp.

Studiul viromului uman rămâne destul de mult în urma studiului asupra bacteriilor, astfel încât abia acum descoperim unele dintre cele mai fundamentale caracteristici ale acestora.

Acest decalaj se datorează faptului că oamenilor de știință le-a luat mult timp să recunoască prezența unui virom uman, cât și din lipsa de instrumente standardizate și sofisticate pentru a descifra ceea ce este de fapt în acest virom.

Acești viruși care au evoluat cu noi de la începuturile ființei umane nu sunt doar o parte din trecutul nostru, ci vor juca un rol semnificativ în viitorul sănătății umane.

Virușii sunt esențiali pentru rețeaua de microorganisme complexe și dinamice care se află în interiorul corpului. Infecțiile din primii ani de viață cu anumiți viruși au fost chiar demonstrate că schimbă expresia genelor legate de răspunsurile la vaccinare, atât la șoareci, cât și la oameni, ceea ce ar putea explica de ce unele persoane sunt mai susceptibile de efecte adverse decât altele.

În ciuda credinței comune că virușii sunt vectori ai morbidității și mortalității, realitatea este că aproximativ opt la sută din materialul genetic uman provine de la viruși și nu de la strămoșii noștri.

Cercetările efectuate într-un studiu din 2010 arată că genomul oamenilor și al altor mamifere conține ADN-ul derivat din inserarea virusurilor ARN a căror replicare și transcripție are loc în nucleu.

Majoritatea virușilor nu sunt nici „buni”, nici „răi”, deoarece un virus ar putea avea multiple efecte imunomodulatoare adverse, dar și benefice asupra gazdei, efecte care sunt dependente de locația anatomică, de genotipul gazdei și de prezența altor agenți infecțioși și microbi comensali.

Acest lucru confirmă ceea ce Louis Pasteur, părintele imunizării și al pasteurizării, a recunoscut pe patul său de moarte: contează contextul biochimic și mediul fiziologic, mai degrabă decât agentul patogen infecțios.

Viruși care ne mențin sănătoși?

Cercetătorii au descoperit că latența unor virusuri poate oferi gazdei beneficii pentru sănătate. Într-un studiu din 2007 s-a descoperit că șoarecii purtători de infecții latente cu virusul herpetic gamma murin 68 sau citomegalovirus murin (analogi genetici ai agenților patogeni umani – virusul Epstein-Barr și citomegalovirusul uman) au prezentat rezistență la infecții bacteriene cu Listeria monocytogenes și Yersinia pestis.

Mutațiile genei HOIL-1 determină ca persoanele cu alele de risc să fie extrem de sensibile la infecții bacteriene. Pentru a examina implicațiile acestei mutații, cercetătorii au studiat șoarecii cu mutații echivalente, care au murit atunci când au fost infectați cu anumite bacterii și paraziți, inclusiv Listeria monocytogenes, Toxoplasma gondii și Citrobacter rodentium. Aceasta s-a datorat unei producții afectate de citokine proinflamatorii, care sunt necesare pentru rezistența la acești patogeni.

Cu toate acestea, cercetătorii afirmă că infecția latentă cu virusul herpetic murin a salvat șoarecii cu mutația HOIL-1 în timpul infecției cu Listeria și a indus niveluri ridicate de citokină protectoare, interferon-gamma (IFNγ). IFNγ este o citokină pe care organismul o produce la expunerea virală, care promovează neutralizarea virusurilor cu anticorpi și uciderea celulelor infectate viral de către limfocitele T citotoxice și celulele natural killer.

Într-un studiu inovator publicat în Nature s-a descoperit că un virus ARN enteric poate înlocui și compensa bacteriile comensale benefice din intestin.

Cercetătorii au descoperit că, la șoarecii fără microbi sau tratați cu antibiotice, care erau infectați cu norovirusul murin, s-au restabilit morfologia intestinală și funcția limfocitelor, fără a induce inflamație și boală în exces. Norovirusul a „compensat” lipsa bacteriilor comensale benefice, indicând că acest tip de virusuri are capacitatea să sprijine homeostaza intestinală și să contribuie la restabilirea sistemului imunitar al intestinului (la nivelul țesuturilor mucoase), la fel cum o fac bacteriile comensale.

Concluziile studiului au fost că infecția cu norovirus a declanșat repararea țesutului intestinal deteriorat de inflamație, a restabilit numeroase celule intestinale și funcția celulară intestinală.

Aceste noi descoperiri sunt primele dovezi puternice conform cărora virusurile din tractul gastrointestinal pot ajuta la menținerea sănătății și la vindecarea unui intestin deteriorat.

După cum este raportat în articolul Science Daily, investigatorul principal al studiului, Ken Cadwell, PhD, de la Universitatea New York, afirmă:

„Știm de multă vreme că oamenii se infectează tot timpul cu viruși și bacterii și nu se îmbolnăvesc. Acum avem dovezi științifice că nu toate infecțiile virale sunt rele, ci pot fi de fapt benefice sănătății, la fel cum știm că multe infecții bacteriene sunt bune pentru menținerea sănătății.”

În concordanță cu „ipoteza igienei”, infecțiile naturale din timpul copilăriei și după aceea pot întări sistemul nostru imunitar și pot ajuta la echilibrarea polilor de imunitate Th1 (înnăscut) și Th2 (adaptiv). Factorii care perturbă acest echilibru determinat în mod evolutiv pot contribui la o dereglare imună, atât prin suprimarea mecanismelor imunitare înnăscute, cât și prin stimularea excesivă a polului adaptativ, contribuind la autoimunitatea răspândită în populația modernă.

Ce urmează?

Dacă ai înțeles mecanismele prezentate în acest articol și vrei să afli cum se aplică în cazul tău, primul pas esteconsultația inițială.

Dacă simptomele sunt persistente sau recurente și este nevoie de o strategie personalizată, următorul pas poate fiProgramul integrativ de reconstrucție metabolică℠, în care investigăm cauzele biochimice și reconstruim fundația metabolică pe care se sprijină sănătatea ta.

Resurse:

http://www.renegadetribune.com/profound-implications-of-the-virome-for-human-health-and-autoimmunity/

Barton, E.S. et al. (2007). Herpesvirus latency confers symbiotic protection from bacterial infection. Nature, 447(7142), 326-329.

Cadwell, K. et al. (2015). The virome in host health and disease. Immunity, 42(5), 805-813.

Canny, S.P. et al. (2013). Latent gammaherpesvirus 68 infection induces distinct transcriptional changes in different organs. Journal of Virology, 88, 730-738.

MacDuff, D.A. et al. (2015). Phenotypic complementation of genetic immunodeficiency by chronic herpesvirus infection. eLIFE, 4, e4494.

Takeuchi, O., & Akira, S. (2009). Innate immunity to virus infection. Immunological Reviews, 227, 75–86.

Bok, K. et al. (2016). Epidemiology of Norovirus Infection Among Immunocompromised Patients at a Tertiary Care Research Hospital, 2010–2013. Open Forum on Infectious disease, 3(3), ofw169. doi: 10.1093/ofid/ofw169

Baldridge, M.T. et al. (2015). Commensal microbes and interferon-λ determine persistence of enteric murine norovirus infection. Science, 347(6219), 266-269. doi: 10.1126/science.1258025

Karst, S.M. et al. (2016). The influence of commensal bacteria on infection with enteric viruses. Nature Reviews Microbiology, 13, 197-204. doi:10.1038/nrmicro.2015.25

Nice, T.J. et al. (2015). Interferon-λ cures persistent murine norovirus infection in the absence of adaptive immunity. Science, 6219, 269-273. doi: 10.1126/science.1258100.

Norman, J.M. et al. (2015). Disease-specific alterations in the enteric virome in inflammatory bowel disease. Cell, 160(3), 447-460. doi: 10.1016/j.cell.2015.01.002.

Tracey, K.J. (2017). The inflammatory reflex. Nature, 420, 853–859.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4257755/

https://www.sciencedaily.com/releases/2010/01/100107103621.htm

Ți-a plăcut acest articol?

Articole similare