Milioane de persoane sufera de reflux, arsuri, balonari, dureri stomacale si continua sa consume antiacide care le sunt prescrise, fara sa li se spuna sau sa afle vreodate motivul real pentru care au aceste simptome. Sunt situatii in care schimbari in alimentatie pot singure determina rezolvarea simptomelor gastrointestinale, dar in multe alte situatii persoana trebuie sa se trateze de infectii cu Helicobacter Pylori si alte infectii gastrointestinale care coexista cu aceasta.
Peste? 80% din ulcerele duodenale si gastrice sunt cauzate de prezenta infectiei cu H. Pylori. Aceasta este singura bacterie clasificata drept carcinogen deoarece netratata poate determina apartitia cancerului de stomac. Alte complicatii pot fi bolile autoimune, esofagul Barrett, dezvoltarea polipilor colorectali ?i a cancerului colorectal. Nu toate speciile de H. pylori sunt patogene, unele sunt comensale si chiar pot reduce riscul infectarii cu paraziti, dar este esential ca determinarea infectiei patogene sa fie facuta corespunzator. Statisticile arata ca mai mult de 50% din populatia lumii este infectata cu aceasta bacterie. Ratele de infectie cresc odata cu varsta, iar prevalenta infectiei creste cu 1% cu fiecare an de viata. Prin urmare, ne putem astepta ca aproximativ 80% dintre persoanele in varsta de 80 de ani sa fie infectate cu H. pylori.
Ce se intampla in corpul tau cand ai o infectie cu Helicobacter Pylori?
Simptomele clasice ale infectiei cu H. Pylori sunt arsuri stomacale, dureri in capul pieptului, balonari, regurgitari, halitoza, constipatie, diaree, posibil asocieri cu sindromul colonului iritabil. Stresul va exacerba intotdeauna aceste simptome, cat si virulenta infectiei cu H. Pylori. Neurotransmitatorii au un efect profund asupra microbiomului, iar productia de noradrenalina (rezultata din stres) determina cresterea infectiei.
Printre simptomele acunse, mai putin cunoscute ale infectiei cu H. Pylori sunt: libido scazut, probleme menstruale, energie scazuta, dureri musculare, probleme cu somnul, anxietate, depresie, probleme de piele, scaderi sau cresteri in greutate, migrene, anemie, pietre la fiere, rezistenta la insulina, osteoporoza, fertilitate masculina redusa, tiroidita autoimuna.
Tehnicile evazive de colonizare a Helicobacter Pylori.
In mod normal, pH-ul stomacului trebuie sa scada la un nivel foarte acid de 1.8 – 2 atunci cand se digera mancarea.?Pentru a evita mediul acid al stomacului, H. pylori isi foloseste flagelul pentru a se „ingropa” in mucoasa stomacului. Astfel poate ajunge la celulele epiteliale, unde mediul este mai putin acid. H. pylori este capabila sa detecteze nivelul pH-ului in mucus si sa se mute pe un teritoriu mai prietenos pentru a supravietui. In plus, H. pylori neutralizeaza de asemenea acidul in mediul sau prin producerea unor cantitati mari de ureaza, care descompune ureea prezenta in stomac, pentru a produce dioxid de carbon si amoniac. Multi oameni infectati vor prezenta simptome de toxicitate cu amoniac cum ar fi oboseala, lipsa de concentrare, slabiciune musculara, iritabilitate, durere, greata etc.
Acestea sunt mecanismele de supravie?uire ale H. pylori care fac dificila detectarea in multe testari de laborator conventionale. Multe persoane infectate cu H. pylori sunt nediagnosticate din cauza unui rezultat „negativ” pe un esantion de scaun sau sange. De aceea este recomandata folosirea unui test specific si foarte precis de tip PCR care detecteaza prezenta bacteriilor prin codificarea lor genetica, si nu prin simpla lor prezenta in proba de scaun sau sange. Cu toate ca?sunt necesare studii suplimentare pentru a confirma factorii de risc si complicatiile exprimarii infectiei cu H. pylori, exista indicii ca anumiti factori genetici ai virulentei pot contribui la raspunsuri inflamatorii mai severe si la schimbari patologice mai pronuntate la unii indivizi.
Aciditatea si infectia cu Helicobacter Pylori.
Avand in vedere faptul ca bacteriile prefera conditii de aciditate scazuta iar infectiile cu H. pylori cresc odata cu varsta, rezulta ca hipoclorhidria (acidul clorhidric scazut) creste, de asemenea, odata cu varsta, Asadar, nu excesul de acid este cel care cauzeaza arsurile…Deoarece stomacul nu mai poate deveni atat de acid pe cat ar trebui, nu va mai elimina continutul in intestinul subtire. Astfel, daca mancare va „stationa” in stomac prea mult va incepe procesul de putrefactie si se va elibera acid lactic. Acesta este sursa „arsurilor” pe care multe persoane le interpreteaza in mod eronat ca fiind de la „aciditate”.
Dr Johnatan Wright cat si multi alti experti in medicina considera ca lipsa de acid clorhidric declanseaza deschiderea sfincterului esofagian, cauzand astfel eliberarea acidului in esofag. Chiar si o cantitate foarte mica de acid este suficienta pentru a cauza simptomele de reflux si arsura.
Ce se intampla insa cand stomacul va continua sa ramana in aceasta stare de aciditate scazuta? Aceasta deschide larg portile deficientelor nutritionale; minerale esentiale precum calciul, magneziul, fierul, zincul, cuprul, seleniul, boronul, cat si vitamine precum vitamina C, folatul si B12 nu se vor absorbi in mod corespunzator in organism. De asemenea, digestia proteinelor nu se va mai face corespunzator si nu se vor mai produce amino acizii – elemente vitale atat pentru refacerea tesuturilor, cat si pentru buna functionare a creierului si ficatului. In plus, lipsa de acid gastric poate duce si la o activitate disfunctionala a fierei. Cand stomacul are un nivel corect de aciditate, atunci se elibereaza chimicalele CCK si secretina. CCK trimite mesajul fierei ca trebuie sa se contracte si sa determine motilitatea intestinala, iar secretina transmite ficatului ca trebuie sa inlocuiasca bila care a fost eliberata din fiere. Cand aceste procese nu sunt declansate, atunci fierea devine „lenesa”.
Un alt rol important al acidului gastric este cel din procesul de metilare. Multi donatori de metil, printre care folatul si B12 sunt produsi intr-un mediu acid al stomacului.
Cum rezolvam infectia cu Helicobacter Pylori?
La o persoana infectata cu H. pylori infectia nu exista in izolare de functiile metabolice complexe ale organismului. Nu reprezinta un scenariu simplu al unei infectii intestinale, care este usor eradicata cu terapii conventionale, in special antibiotice. Infec?ia se instaleaza adanc in mucoasa stomacala, unde antibioticele nu pot ajunge. Este de asemenea afectata de functia hepatica, starea glandelor suprarenale, sinteza slaba a colesterolului si toxicitatea hormonala si toxicitatea cu metale grele. Acestea pot modifica echilibrul si strategiile naturale folosite de un organism sanatos in atacul unei infectii cum ar fi H. pylori.
Pentru consultanta de specialitate in problemele tale de sanatate, poti programa o consultatie aici.
Resurse:
?The bidirectional relationship between H. pylori infection and the brain-gut axis influences both the contagion process and the host?s neuroendocrineimmunological reaction to it, resulting in alterations in cognitive functions, food intake and appetite, immunological response, and modification of symptom sensitivity thresholds.? https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4017036/
?Furthermore, disturbances in the upper and lower digestive tract permeability, motility and secretion can occur, mainly as a form of irritable bowel syndrome. Many of these abnormalities disappear following H. pylori eradication.?
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4017036/
?Biologically, H. pylori infection to gastric tissue can induce inflammatory cytokines, such as c- reactive protein (CRP), IL-series including IL1, IL6, IL18, etc, and TNF-?, which leads to systemic inflammation.?
Testerman TL et al . H. pylori pathogenesis, diagnosis, and treatment
?Moreover, H. pylori infection led to significantly different population structures in both the gastric and intestinal microbiota. These studies indicate that H. pylori influences the microbiota and host immune responses not only locally in the stomach, but distantly as well, affecting important target organs.?
Cell Rep. 2016 February 16; 14(6): 1395?1407. doi:10.1016/j.celrep.2016.01.017.
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2319417016000160
https://www.nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/2005/press.html
http://www.hindawi.com/journals/jir/2015/981328/
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2831148/
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22029731
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1539101/
N. C. Doherty, A. Tobias, S. Watson, and J. C. Atherton, ?The effect of the human gut-signalling hormone, norepinephrine, on the growth of the gastric pathogen Helicobacter pylori,? Helicobacter, vol. 14, no. 3, pp. 223?230, 2009.
The literature shows categorically that H. pylori can cause iron deficiency anemia and B12 deficiency in patients of all ages.
Helicobacter pylori and Hematologic Diseases Germa?n Campuzano-Maya. http://dx.doi.org/10.5772/62971